颈部的活动
影响关节活动范围的因素:1） 关节面的面积差；2） 关节囊的厚薄和松紧度；3） 关节韧带的强弱和多少 ；4） 关节盘的介入；5） 关节周围的肌肉和其他软组织的多少及弹性 ；6） 年龄、性别及训练水平；7） 生理状态：兴奋时可加强 ；

（四）、人体的力学杠杆1.杠杆原理：人体中，骨可以在肌肉的拉力的作用下，围绕关节轴转动。它的作用和杠杆同，能把力的作用传递到一定距离，克服阴力，获得机械效益，所以又被称为骨杠杆。（在骨杠杆中，关节中心是支点Ｏ，肌肉拉力点F，阻力作用点R）
力臂：支点到力的作用线的垂直距离。与动力对应的力臂叫动力臂，与阻力对应的力臂叫阻力臂。
肌肉的拉力与力臂饿乘积为力矩，阻力与阻力臂的乘积为阻力矩。
平衡杠杆：寰枕关节，头颅与脊柱的连接；
省力杠杆，踝关节，提踵运动；
速度杠杆，力点落于阻力点之间，肘关节；
2)杠杆原理在康复医学中的应用：
①省力，假如杠铃离身体重心12cm时（即阻力臂长12cm）能举起50kg，则杠铃离重心10cm（即阻力臂缩短2cm）时，就能举起60kg的重量；
②速度杠杆：铅球、标枪、高尔夫球，延长杠杆臂，伸展肢体，使用器械延长阻力臂；
获得速度许多动作不要求省力，而要求获得较大的运动速度和运动幅度，如投掷物体、踢球、挥手拍击球等。为使阻力点移动距离和速度增大，就要增长阻力臂和缩短力臂。人体杠杆中大多数虽是第三类杠杆，有利于获得速度，但在运动中为了获得更大的速度，常需使几个关节组成一个长的杠杆臂，这就要求肢体伸展，如掷铁饼时，就先要伸展手臂。有时甚至要附加延长阻力臂，如利用击球棒和球拍来延长阻力臂。
③防止损伤：增强肌肉、正确运用杠杆原理，进行保护。 从上述杠杆原理可知，第三类杠杆不利于负重和负荷，而2人体肌肉杠杆又大都属于第三类杠杆，因而可以理解阻力过大易引起运动杠杆各个环节，特别是共同点和支点，即肌腱系统和肌肉止点以及关节损伤。除通过锻炼增强肌肉系统外，应适当控制阻力和阻力矩，以保护运动杠杆免受损害。

四、肌肉的生物力学

（一）肌肉的力学特性

1.兴奋性、收缩性、伸展性、弹性、粘滞性；

2.运动单位的募集：多肌肉的协作

3.杠杆效率

（二）肌肉的类型

1. 原动肌：直接完成动作的肌群，其中起主要作用的原动肌叫主动肌，如屈肘时的肱肌、肱二头肌；那些帮助完成动作或在动作某个阶段起次要作用的原动机叫副动肌或次动肌，如屈肘的肱桡肌、旋前圆肌。

2. 拮抗肌：对抗原动肌作用的肌群叫做拮抗肌，如屈肘时肱二头肌是肱肌和肱二头肌的拮抗肌。

3. 固定肌：固定原动肌一端附着点所在骨的肌肉称为固定肌，它为原动肌提供一个稳定的基础，支持原动肌的收缩。有两种情况，其一是作用相反的两群肌肉共同作用，使环节保持固定不变，如屈大腿时，腹肌和腰背肌收缩，从不同方向共同固定躯干和骨盆，使屈大腿肌肉的起止点固定。其二是肌力不够或患者肌肉软弱时，一群肌肉或某些外力的共同作用，使原动肌的起点固定。
中和肌：抵消原动肌收缩时产生的一部分不需要的动作的肌群为中和肌，如做扩胸运动时，斜方肌和菱形肌是原动肌。斜方肌收缩使肩胛下角外旋，菱形肌收缩则使肩胛骨下角内旋，二者互相抵消，互为中和肌。

（三）肌细胞的结构和收缩

（四）肌肉的收缩形式

等长：无关节运动

等张：产生运动

向心：屈肘

离心：下蹲时骨四头肌的收缩

（五）骨骼肌收缩与负荷的关系

收缩之前的力―――前负荷收缩之后加的力――后负荷

                            第二节 神经学基础
学习要点1. 神经损伤反应2. 中枢神经的可塑性3. 突触传递的可塑性4. 影响神经再生的因素一、种树神经发育机制
神经诱导形成神经板的原发诱导（神经化因子）和早期脑与脊髓的此法诱导（中胚层化因子）

（二）神经细胞的分化

（三）神经细胞的迁移
　　神经系统发育过程中一个独特的想象是神经细胞的迁移，其原因可能是由于神经细胞的发生区与最终区的定居区不同，二是神经元的纤维联系均有其特定的靶细胞，为达到靶部位，神经细胞在神经发育过程中需要不断的迁移。（四）神经细胞的程序性死亡（细胞凋亡）√
在神经系统的发育中，在细胞的生长分化的同时也发生大量的细胞死亡，发育中出现的这种由细胞内特定基因程序表达介导的细胞死亡称为程序性细胞死亡。程序性细胞死亡是多细胞动物生命活动中必不可少的过程，与细胞增殖同样重要。这种生与死的动态平衡保证了细胞向特定组织、器官的表型分化，构筑成熟的机体，维持正常的生理功能，它使神经系统的发育达到了结构的高度精细和功能完美。程序性细胞死亡还与胚胎发育缺陷、组织分化错乱、肿瘤发生等疾病密切关系。
神经损伤反映1.受损轴突的近、运侧端肿胀。
损伤使兴奋性氨基酸释放增加，N-甲基-D-门冬氨酸（NMDA）受体激活钙离子内流，钙离子作为细胞内的第二信使，触发一系列级联反应，激活多种蛋白激酶，通过钙调蛋白敏感点，激活一氧化氮合酶（NOS），大量合成一氧化氮（NO），这些产物使细胞骨架崩解及生长锥萎缩，从而介导神经毒性反应。
远端神经末梢退变及突轴传递消失。
胞体肿胀胞核移位，胞核周围的尼氏体分散染色质降解。
与受损神经元有突触联系的神经元也将变性，称跨神经元或跨突触变性。
血脑屏障或血神经屏障不同程度破坏，引起炎症、免疫反应，这些反应有利于损伤细胞残屑的消除和受损神经的再生修复。

三、中枢神经的可塑性

（一）大脑的可塑性：

重点部分，应记忆的。在结构和功能上修改自身，以适应损伤后的客观现实。再训练理论。
　　是本世纪30年代初由Bethe A 首先提出。
　　可塑性是指生命机体适应发生了变化和应付生活中危险的能力，是生命机体共同具备的现象，也是中枢神经系统在受到打击后重新组织以保持适当功能的基础。
　　脑可塑性是指有适应能力，不是由于再生，而是在结构和功能上修改自身，以适应损伤后的客观现实。脑的可塑性表现有两大类，即功能重组与其他内外影响因素。
　　60年代后期，Luria等人进一步完善了功能重组的理论，这一理论又称在训练理论（relearning theory)。

（二）脑可塑性的形态学依据（三）脑可塑性的生理学依据（四）脑可塑性在人体的证明（Bach-Rita）
美国康复医学教授Bach-Y-Rita一直致力于研究中枢神经系统损伤后的恢复机制，曾撰文介绍了其父亲患脑卒中后，经过康复训练功能得到恢复的情况。他的父亲66岁时患脑干梗死，急性期后每日接受3小时的康复治疗，并积极参与家庭治疗，如自己洗碗，当手出现痉挛时就放在温水中浸泡，坚持用患侧手打字，经过不懈的努力，又恢复了全日制工作3年，最后在72岁步行登山至2740时死于心肌梗死。死后尸检发现97%的锥体束有病理改变，只有大约3%保留完好，仅依靠这3%的锥体束就能帮助他在生前恢复全日工作，并且步行爬山。由此可见，中枢神经系统的代偿能力之大。