高血压危象的定义：在高血压的病程中，由于周围血管阻力突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状，血压以及收缩压显著升高为主。

　18岁以上成年人在未服降压药的情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可诊为原发性高血压。
　　　　　　　　　　　　　　　　血压分级

类　别
收缩压kPa（mmHg）
舒张压kPa（mmHg）

理想血压
16.0（120）
＜10.7（80）

正常血压
＜17.3（130）
＜11.3（85）

正常高限
17.3～18.5（130～139）
11.3～11.9（85～89）

Ⅰ级高血压
18.7～21.2（140～159）
12.0～13.2（90～99）

亚组：临界高血压
18.7～19.9（140～149）
12.0～12.5（90～94）

Ⅱ级高血压
21.3～23.9（160～179）
13.3～14.5（100～109）

Ⅲ级高血压
≥24.0（180）
≥14.7（110）

单纯收缩期高血压
≥18.7（140）
＜12.0（90）

亚组：临界高血压
18.7～19.9（140～149）
＜12.0（90）



　　一、病因和发病机制
　　（一）病因
　　可能的发病因素有：遗传因素、年龄增大、脑力活动过度紧张、环境因素、食盐较多及体重超重等。
　　（二）发病机制
　　1.高级神经中枢功能失调 在高血压发病中占主导地位
　　2.肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）的影响
　　由肾小球旁细胞分泌的肾素，经血管紧张素转换酶的作用
　　（肝产生）血管紧张素原-----水解为血管紧张素工-----血管紧张素Ⅱ
　　血管紧张素Ⅱ有以下作用，均可使血压增高。
　　（1）直接收缩小动脉平滑肌，外周阻力增加。
　　（2）使交感神经兴奋性增加。
　　（3）使醛固酮分泌增加，导致水钠潴留。
　　3.内分泌因素 肾上腺髓质分泌：去甲肾上腺素增多，引起外周小血管收缩；肾上腺素增多增加心排血量，均可使血压升高。
　　4.血管内皮功能异常
　　5.胰岛素抵抗。

　　二、临床表现及预后
　　（一）一般表现
　　头晕、头痛、耳鸣、眼花、乏力、失眠等，有时有心悸和心前区不适感。
　　（二）并发症（相关临床表现）
　　血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现。
　　1.脑血管意外：脑动脉血栓形成脑出血、短暂脑缺血发作。
　　2.心力衰竭：左心力衰竭。冠心病。
　　3.肾功能衰竭：最终导致肾功能衰竭（血肌酐>177mol/L）。
　　4.视网膜改变：视网膜动脉狭窄、出血、渗出、视乳头水肿。
　　5.血管疾病夹层动脉瘤、症状性动脉疾病。
　　（三）预后
　　（四）高血压病危险因素

　　三、治疗要点
　　（一）非药物治疗
　　限制钠盐摄入减少膳食脂肪　补充适量优质蛋白质增加运动，减轻体重减轻精神压力，保持平衡心理。戒烟、限酒。
　　（二）药物治疗
　　1.利尿剂：减少血容量，降低心排血量而降压。常用呋塞米20～40mg，1～2次/天，主要副作用有电解质紊乱和高尿酸血症。
　　2.受体阻滞剂：减慢心率、降低心排血量，抑制肾素释放、降低外周阻力而达降压目的。常用阿替洛尔50～200mg,1～2次/天，主要副作用有心动过缓和支气管收缩，阻塞性支气管疾病患者禁用。
　　3.钙通道阻滞剂 阻止钙离子进入心肌细胞，从而降低心肌收缩力，扩张外周血管而降压。常用硝苯地平。
　　4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）抑制血管紧张素Ⅱ的生成，降低血压。常用卡托普利。
　　5.a1受体阻滞剂：常用哌唑嗪，主要副作用有心悸、头疼、嗜睡。