第二节 休克的分期与发病机制

 一、缺血性缺氧期（休克早期） 

       本期微循环变化的特点是缺血

2、微循环缺血的机制

（1）交感-肾上腺髓质系统（sams）兴奋

1）低血容量性休克，心源性休克 2）烧伤性休克 3）败血症性休克

（2）其他体液因子的作用ATII VP TXA2 MDF LT2等促进血管收缩

3、代偿意义 （1）“自身输血”休克时增加回心血量的“第一道防线” （2）组织液返流入血起“自身输液”作用。“第二道防线”（3）钠水重吸引增加，RAS的激活，醛固酮ADH分泌增多，肾对钠水重吸引增加，使有效循环血量增加。（4）血液重分布 保证心脑重要生命器官的血液供应。（5）心输出量增加及外周阻力增高 

 4、临床表现 休克早期：SAMS上升 1）皮肤血管收缩缺血，脸色苍白，四肢冰冷；2）汗腺分泌增加，出冷汗；3）心率增加心收缩力增强外周阻力增大，脉搏细速血压正常脉压减少；4）腹腔内脏血管收缩，尿量减少；5）血液重分布CNS兴奋，烦燥不安神志清楚。

二、淤血性缺氧期（休克期）

 1、本期微循环变化的特点是淤血 1）毛细血管前阻力降低；2）毛细血管后阻力升高
2、微循环淤血的机制 1）酸中毒；2）扩血管物质增多；3）内毒素作用；4）血液流变学改变

此外还有血液浓缩，血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化，淤滞，甚至血流停止。

3、休克失代偿 休克期属失代偿期：

4、临床表现

 休克期：血压进行下降小于7Kpa，1）肾血流量减少，少尿、无尿；2）心博无力，心音低钝；3）脉搏细速，静脉塌陷；4）皮肤紫绀，出现花斑；5）脑供血不足，神志淡漠转入昏迷。

三、微循环衰竭期（休克晚期）

 本期微循环变化的特点是广泛形成微血栓     此期可发生DIC或重要器官功能衰竭，甚至发生多系统器官功能衰竭，成为休克难治期。

1、DIC形成 1）休克发生DIC的机制（1）由于血液进一步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集，血液粘度增高，加上血流速度显著变慢，酸中毒越来越严重，血液处于高凝状态。

（2）特别是败血性休克，感染的病原微生物与毒素均可损伤血管内皮，激活内源性与外源性凝血系统。（3）严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统。（4）异型输血引起的溶血释放的红细胞素，也容易诱发DIC

2）微循环的变化 此时微循环内微血管扩张，有大量微血栓阻塞，微循环血流停止，不灌不流，组织得不到营养供应，微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物失去反应，所以称微循环衰竭期。

3）DIC的严重影响   DIC一旦发生，将使微循环障碍更加严重，休克病情进一步恶化，这是因为：（1）DIC时微血管阻塞了微循环通路，使同心血量锐减；（2）凝血与纤溶过程中的产物，纤维蛋白肽和纤维蛋白降解产物，和某些被体成分，增加了血管的通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱；（3）DIC时出血，导致血量进一步减少，加重了循环障碍；（4）器官栓塞，梗死，加重了器官急性功能衰竭。

2、重要器官功能衰竭

第三节 休克的细胞代谢改变及器官功能障碍 一、细胞代谢障碍 （一）供氧不足，糖酵解加强；（二）能量不足，钠泵失灵；（三）局部酸中毒 二、细胞的损伤与凋亡 （一）细胞的损伤 1、细胞膜的变化；2、线粒体的变化；3、溶酶体的变化 （二）细胞凋亡